ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ ΙΙ – ΔΙΑΓΝΩΣΗ

- Αναρτήθηκε στις : 19/10/2014 από Πισσαρίδης Κώστας

Ενημερώθηκε στις 2/7/2017

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης είναι κυρίως, ο τύπου 1, ο τύπου 2 και της κυήσεως. Ο τύπου 1 είναι πολύ σπανιότερος από τον τύπο 2 (εμφανίζεται περίπου σε 1 άτομο/10000/έτος), οφείλεται σε αυτοάνοση καταστροφή των β κυττάρων του παγκρέατος και συνεπώς σε ανεπάρκεια παραγωγής ινσουλίνης και παρουσιάζεται σε μικρότερες ηλικίες. Στο σημερινό άρθρο θα αναφερθούμε μόνο στον Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης (Σ.Δ.) τύπου 2 είναι μία εξελισσόμενη σταδιακά, συνεχώς επιδεινούμενη μεταβολική νόσος, εξ’ αιτίας της οποίας παρουσιάζεται αυξημένη γλυκόζη στο αίμα. (Η γλυκόζη χρησιμοποιείται από τα κύτταρα κυρίως σαν καύσιμο.)

Αυτός οφείλεται σε προοδευτική απώλεια των β-κυττάρων του παγκρέατος, συχνά σε έδαφος προϋπάρχουσας αντίστασης στην Ινσουλίνη.

Παρά το ότι υπάρχει κληρονομικό υπόβαθρο στον Σ.Δ. τύπου 2, αυτός εμφανίζεται κυρίως σε παχύσαρκους ανθρώπους που καταναλώνουν μεγάλες ποσότητες “σκουπιδοφαγητού” (κεκορεσμένα και trans λιπαρά) και ταυτόχρονα δεν βαδίζουν. Εκτιμάται ότι στην αρχαιότητα δεν ήταν συχνή πάθηση λόγω λιγότερου φαγητού και συνεχούς βαδίσματος.

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ – ΕΞΕΛΙΞΗ Σ.Δ.

Περίπου το 8% του πληθυσμού μεταξύ 20 και 80 ετών παρουσιάζει Σακχαρώδη Διαβήτη. Η συχνότητά του αυξάνεται με την ηλικία, έτσι σε ηλικίες άνω των 60 ετών, περίπου το 17% παρουσιάζει γνωστό Σ.Δ. και ακόμη άλλοι τόσοι έχουν ασυμπτωματικό Σ.Δ. που αποκαλύπτεται μετά από διαγνωστικό έλεγχο. Επιπλέον, περίπου το 35% των ηλικιωμένων έχουν προ-διαβήτη, όπως εμφανίζεται μετά από δοκιμασία φορτίσεως με γλυκόζη. Ο ένας στους τρείς περίπου, περιμένουμε να εμφανίσει Σ.Δ., κατά την διάρκεια της ζωής του.

Στους Διαβητικούς τύπου 2 υπάρχει αρχικά μια πολύχρονη φάση, προ-διαβήτη, όπου είναι μειωμένη η ικανότητα των κυττάρων του σώματος να προσλάβουν την γλυκόζη που κυκλοφορεί στο αίμα, λόγω αντοχής-μειωμένης ευαισθησίας τους στην ινσουλίνη (η υπεύθυνη ορμόνη για την είσοδο της γλυκόζης σε αυτά). Έτσι τα β-κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν την ινσουλίνη, αναγκάζονται να παράγουν μεγάλες ποσότητές της και γι’ αυτό εξαντλούνται-“καίγονται”, οπότε αρχίζει η επόμενη φάση, της μειωμένης παραγωγής της ινσουλίνης από αυτά. Τότε η γλυκόζη αυξάνεται ακόμη περισσότερο στο αίμα και εμφανίζεται ο Σ.Δ..

Η μειωμένη ικανότητα των κυττάρων να προσλάβουν την γλυκόζη ονομάζεται Ινσουλινοαντοχή και οφείλεται τόσο σε κληρονομικούς λόγους όσο και σε παχυσαρκία (με περιφέρεια μέσης μεγαλύτερη από 102 cm στον άντρα, ή 88 cm στην γυναίκα) και μειωμένη άσκηση.

Η λήψη αυξημένης ποσότητος τροφής και ιδίως λιπών, η κοιλιακή παχυσαρκία και η καθιστική ζωή, προκαλούν συνήθως υπερχοληστεριναιμία και υπέρταση, που με τη σειρά τους δημιουργούν αθηροσκληρωτικές πλάκες στις αρτηρίες. Αυξάνονται δε αυτές, μειώνοντας ακόμη περισσότερο τον αυλό της αρτηρίας, μόλις προστεθεί και η υπεργλυκαιμία του Σ.Δ.. Συμβαδίζει έτσι, συχνά, η δημιουργία των αθηροσκληρωτικών πλακών, στις αρτηρίες, με την πρώτη φάση δημιουργίας του Σ.Δ., τον Προ-διαβήτη, αυξάνονται δε αυτές, μετά την εκδήλωση του Σ.Δ..

ΣΥΜΤΩΜΑΤΑ Σ.Δ.

Ο Σ.Δ. δεν προκαλεί ειδικά συμπτώματα για πολλά χρόνια. Έτσι εξηγείται γιατί περίπου οι μισές περιπτώσεις Σ.Δ. παραμένουν αδιάγνωστες. Συμπτώματα όπως η πολυουρία, η πολυδιψία, η συνεχής πείνα, η έντονη καταβολή, οι πληγές που επουλώνονται δύσκολα, η θαμπή όραση, η φαγούρα ή το μούδιασμα ή ο πόνος των χεριών ή των ποδιών, μπορεί να οφείλονται σε Σ.Δ..

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ Σ.Δ.

Diabetes mellitus affected areas. Diabetes affects nerves, kidneys, eyes, vessels, heart and skin.

Οι επιπλοκές του Σ.Δ. οφείλονται στις βλάβες που δημιουργούνται στα μεγάλα αγγεία, την μακροαγγειοπάθεια, οι οποίες μπορεί να προηγούνται ή να συμπίπτουν, ή να έπονται της εμφάνισης του Σ.Δ., και στις βλάβες στα μικρά αγγεία, την μικροαγγειοπάθεια, που έπονται της εμφάνισης (όχι της διάγνωσης) του Σ.Δ..

Οι καρδιαγγειακές εκδηλώσεις από την μακροαγγειοπάθεια, όπως η στηθάγχη, το έμφραγμα, το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και η αποφρακτική αρτηριοπάθεια των κάτω άκρων (ο Σ.Δ., και το κάπνισμα είναι σημαντικοί παράγοντες δημιουργίας της τελευταίας), επιτείνονται με την εμφάνισή του Σ.Δ., γιατί αυτός αυξάνει τις μικρές πυκνές LDL, αυξάνει τα τριγλυκερίδια, μειώνει την HDL, προκαλεί δυσλειτουργία του ενδοθηλίου, φλεγμονή των αρτηριών και αυξάνει την πηκτικότητα του αίματος. Αν δε υπάρχει και κάπνισμα επιπλέον, τότε η μακροαγγειοπάθεια (οι αθηροσληρωτικές πλάκες) εξελίσσεται ταχύτερα.

Περισσότεροι από τους μισούς θανάτους στους Σ. Διαβητικούς, οφείλονται στις καρδιαγγειακές επιπλοκές. Αξίζει να τονισθεί ότι μέχρι και 60% των εμφραγμάτων του μυοκαρδίου στους διαβητικούς μπορεί να εκδηλωθούν ασυμπτωματικά και σχεδόν το 30% των διαβητικών, που έχουν και άλλους παράγοντες κινδύνου, παρουσιάζουν σιωπηλή ισχαιμία του μυοκαρδίου.

(Ένας από τους μηχανισμούς που αυξάνουν την αθηρωμάτωση στον Σ. Δ. είναι και η δράση στους μεταφορείς χοληστερίνης, ABCA1, των μακροφάγων.

Η γλυκοζηλιωμένη λευκωματίνη μειώνει την έξοδο χοληστερίνης από τα μακροφάγα που είναι στην αθηροσκληρωτική πλάκα, αυτή αυξάνεται, οπότε αυξάνονται και τα Καρδιαγγειακά επεισόδια. http://www.imedpub.com/articles/in-vivo-glycated-human-serum-albumin-impairs-cholesterol-efflux-from-macrophages.php?aid=19494)

Η υπεργλυκαιμία που εμφανίζεται αργότερα, με την εμφάνιση του Σ.Δ., προκαλεί επιπλέον και βλάβη στα μικρά αγγεία, την μικροαγγειοπάθεια, δηλαδή διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, διαβητική νεφροπάθεια και διαβητική νευροπάθεια.

Είναι φανερό λοιπόν ότι σε γνωστό Διαβητικό πρέπει να διενεργείται πλήρης καρδιολογικός έλεγχος, για ανεύρεση κρυφών αθηροσκληρωτικών πλακών. Σε όποιον δε παρουσιάζει καρδιαγγειακή νόσο, πρέπει να διενεργείται έλεγχος για πιθανή ύπαρξη Σ.Δ..

Με την πάροδο των ετών η υπεργλυκαιμία μπορεί να προκαλέσει Διαβητική μυοκαρδιοπάθεια (η διάγνωση της απαιτεί να μην υπάρχει στεφανιαία νόσος, ούτε υπέρταση) που οδηγεί σε καρδιακή ανεπάρκεια με μειωμένη διατασιμότητα της αριστερής κοιλίας. Αυτή οφείλεται σε σκλήρυνση του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, από εναπόθεση ορισμένων ουσιών σε αυτό, εξ’ αιτίας του Σ.Δ.. Αργότερα πιθανόν να προστεθεί και μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου.

Να σημειωθεί ότι σε περίπτωση χρονίας σταθερής στεφανιαίας νόσου, όπου επιπλέον των φαρμάκων χρειάζεται και πρέπει να διενεργηθεί είτε αγγειοπλαστική με stents, είτε εγχείρηση by-pass, στους διαβητικούς προτιμάται η εγχείρηση by-pass.

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΟΥ Σ.Δ.

Για το ποιος θα πρέπει να ελεγχθεί για πιθανό Σ.Δ., η ADA έχει ένα πολύ καλό εργαλείο, που βασίζεται στον κίνδυνο για Σ. Δ. ανάλογα με ορισμένους παράγοντες.

Διαβητικός θεωρείται όποιος παρουσιάζει μία από τις επόμενες τέσσερις περιπτώσεις ευρημάτων στο αίμα του (πλάσμα από φλεβική παρακέντηση), σύμφωνα με τις οδηγίες του 2016, της Αμερικανικής Διαβητολογικής Εταιρίας (ADA):
1) Τιμή γλυκόζης μεγαλύτερη από 200 mg/dL, σε οποιαδήποτε ώρα και ανεξάρτητα από την ώρα του φαγητού, μαζί με συμπτώματα όπως πολυουρία, πολυδιψία και ανεξήγητη απώλεια σωματικού βάρους.
2) Τιμή γλυκόζης μεγαλύτερη από 126 mg/dL, μετά από τουλάχιστον 8 ώρες νηστείας. (Τιμή 101 ως 125 κατά την ADA, ή 110 ως 125 κατά τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας- WHO, θεωρείται προδιαβήτης –IFG, που πιθανόν να εξελιχθεί σε Σ.Δ.).
3) Τιμή γλυκόζης μεγαλύτερη από 200 mg/dL, 2ώρες μετά από λήψη 75 γραμμαρίων γλυκόζης (σε 275 ml νερό) και αφού προηγηθεί 12ωρη νηστεία.(Δοκιμασία φορτίσεως- ανοχής γλυκόζης). (Τιμή μεταξύ 140 και 199 θεωρείται προδιαβήτης -IGT, που πιθανόν να εξελιχθεί σε Σ.Δ). Αυτή η δοκιμασία θεωρείται η πιο σίγουρη και ανιχνεύει περισσότερους διαβητικούς από τις άλλες, γι’ αυτό όπου υπάρχει αμφιβολία, είναι ο τελικός κριτής.
4) Τιμή γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (Hb A1c) μεγαλύτερη από 6,5%. Να σημειωθεί ότι μικρότερη τιμή δεν αποκλείει την ύπαρξη Σ.Δ. Η τιμή της μας δίνει ένα “μέσο όρο” της γλυκόζης του τελευταίου 2μήνου-3μήνου. Η Hb A1c, δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε όλες τις περιπτώσεις (π.χ. αιμολυτικές αναιμίες, αναιμίες από απώλεια αίματος, ορισμένες αιμοσφαιρινοπάθειες κλπ).

Στις τελευταίες (2019) οδηγίες της ADA, αναφέρεται ότι η Δοκιμασία φορτίσεως με γλυκόζη μπορεί να διαγνώσει περισσότερους διαβητικούς από τις υπόλοιπες εξετάσεις.

Πρέπει να ληφθεί υπ’ όψιν ότι η Ελληνική Διαβητολογική Εταιρία στις τελευταίες οδηγίες της, το 2018, δεν δέχεται την Γλυκοζυλιωμένη Αιμοσφαιρίνη για την διάγνωση του Σ.Δ., γιατί, όπως αναφέρει, προς το παρόν δεν υπάρχει διαδικασία πιστοποίησης της μεθόδου μέτρησης της από τα Ελληνικά μικροβιολογικά εργαστήρια ώστε τα αποτελέσματα να είναι συγκρίσιμα με αυτά των πιστοποιημένων μεθόδων από το NGSP (National Glycohemoglobin Stantarization Program).
Ο WHO δεν την συνιστά με έμφαση, αλλά αναφέρει ότι μπορεί να χρησιμοποιηθεί, αν βρεθεί μεγαλύτερη από 6,5%.